Un nou studiu publicat în revista Immunity relevă faptul că alcoolul afectează creierul mult dincolo de interacțiunea directă cu neuronii. Cercetătorii au identificat un mecanism prin care substanța declanșează celulele imunitare din creier, numite microglii, să atace structura cerebrală. Această descoperire schimbă înțelegerea asupra modului în care etanolul provoacă leziuni, demonstrând că impactul asupra sistemului imunitar local este unul rapid și distructiv pentru integritatea neuronală.
Neurocercetătorul Dimitrios Davalos, autorul principal al studiului de la Cleveland Clinic, explică faptul că efectele alcoolului au fost analizate anterior în principal prin prisma receptorilor neuronali. Totuși, monitorizarea microgliilor în timp real a permis observarea modului în care acestea determină modificările dăunătoare. Microgliile sunt celule specializate care monitorizează creierul, elimină celulele moarte și întrețin țesuturile, însă alcoolul le forțează să acționeze într-un mod care compromite funcția cerebrală.
Experimentele efectuate pe un model de șoareci au arătat că modificările celulelor imunitare apar în aproximativ o oră de la administrarea alcoolului. Aceste schimbări survin chiar înainte ca efectul sedativ al substanței să atingă intensitatea maximă. Microgliile își reduc numărul și lungimea prelungirilor, micșorându-și aria de supraveghere. Mai mult, aceste celule încep să înglobeze și să digere matricea extracelulară, o rețea de molecule care susține celulele și menține comunicarea stabilă între neuroni.
Pentru a verifica acest proces, cercetătorii au utilizat șoareci modificați genetic pentru a dezactiva proteina MyD88, responsabilă pentru activarea răspunsului imunitar. La acești animale, expunerea la alcool a provocat leziuni neuronale mult mai mici și efecte sedative mai puțin pronunțate. O altă intervenție, prin degradarea matricei extracelulare folosind o enzimă, a demonstrat că perturbarea acestei structuri este cauza directă a pierderii sinapselor și a disfuncției motorii.
Deși cercetarea a fost realizată pe modele animale, analiza țesutului cerebral uman de la șase persoane decedate care sufereau de tulburare de consum de alcool a confirmat semne de perturbare a matricei. Acest lucru sugerează că procesul de degradare provocat de microglială este prezent și la oameni. Dimitrios Davalos menționează că proteina MyD88 ar putea deveni o țintă terapeutică importantă pentru a limita leziunile cerebrale cauzate de consumul de substanțe sau alte boli neurologice.
Studiile de neurobiologie sunt esențiale pentru înțelegerea modului în care substanțele exogene sau bolile pot altera arhitectura creierului uman. Înțelegerea mecanismelor de protecție a matricei extracelulare și a modului în care sistemul imunitar cerebral reacționează la toxine reprezintă un pas crucial în dezvoltarea unor tratamente care să prevină degradarea permanentă a conexiunilor neuronale și a funcțiilor cognitive.