Demența este adesea asociată cu vârsta înaintată, însă boala Alzheimer poate debuta și la vârste mult mai tinere, de exemplu la 40 sau 50 de ani. În cazul persoanelor care dezvoltă simptome înainte de pragul de 65 de ani, manifestările pot fi atipice și nu implică întotdeauna pierderi de memorie. Această formă de debut precoce poate fi greu de recunoscut, deoarece primele semne pot fi probleme de interpretare a informației vizuale sau dificultăți în gestionarea limbajului.
În unele cazuri, pacienții pot experimenta dificultăți de orientare în spațiu sau probleme de vedere, deși ochii sunt sănătoși. Acest tip de debut poate apărea în cadrul atrofiei corticale posterioare, unde regiunile occipitale și parietale sunt afectate, ducând la dificultăți în a alege distanțele sau în a coborâ scări. De asemenea, boala poate afecta capacitatea de a găsi cuvintele potrivite în timpul unei conversații, fenomen cunoscut sub numele de afazie primară progresivă logopenică, cauzând pauze lungi și dificultăți de denumire.
O altă manifestare poate fi afectarea funcțiilor executive sau a comportamentului, ceea ce poate duce la o schimbare a personalității. Persoanele pot deveni apate sau impulsive, simptome care sunt adesea confundate cu depresia sau cu epuizarea profesională. Din cauza acestor semne atipice, diagnosticul poate fi întârziat semnificativ. Un studiu din Norvegia a indicat un interval mediu de 5,5 ani între apariția primelor simptome și stabilirea diagnosticului oficial, deoarece simptomele sunt deseori puse pe seama stresului sau a anxietății.
La nivel global, se estimează că aproximativ 3,9 milioane de oameni cu vârste între 30 și 64 de ani trăiesc cu demență cu debut precoce. Boala Alzheimer este principala formă, cu o prevalență de 41,1 cazuri la 100.000 de persoane, urmată de demența vasculară și cea frontotemporală. În România, estimările de la Alzheimer Europe indică faptul că peste 10.000 de persoane între 30 și 59 de ani vor trăi cu diverse forme de demență în anul 2025, evidențiind impactul social al acestor afecțiuni.
În ceea ce privește tratamentul, se utilizează medicamente precum donepezilul, rivastigmina sau memantina pentru controlul simptomelor. Recent, au apărut și anticorpii monoclonali anti-amiloid, precum lecanemab și donanemab, care urmăresc reducerea depozitelor de beta-amiloid din creier. Aceste tratamente sunt destinate etapelor timpurii ale bolii și nu opresc procesul, ci doar încetinesc progresia. De exemplu, studiul TRAILBLAZER-ALZ 2 a arătat că donanemab poate încetini progresia cu aproximativ 22% în grupul total analizat, însă utilizarea lor necesită monitorizare strictă prin rezonanță magnetică.
În contextul evoluțiilor de pe piața medicală, accesul la noile terapii rămâne o temă complexă. Deși donanemab figurează în Nomenclatorul ANMDMR și poate circula legal în România, administrarea sa este strict controlată prin programe speciale. În prezent, niciunul dintre noii anticorpi monitorizați, precum lecanemab sau donanemab, nu este inclus în lista medicamentelor compensate de stat. Această limitare subliniază dificultățile de acces la tratamente de ultimă generație pentru pacienții care suferă de formele precoce de demență.