O nouă abordare terapeutică experimentală pentru hepatita B a început etapa de testare pe oameni, promițând o metodă diferită de gestionarea infecției. Spre deosebire de tratamentele actuale, care se concentrează pe menținerea virusului sub control, această nouă tehnologie urmărește oprirea definitivă a mecanismului de funcționare al virusului direct în celulele ficatului. Terapia, identificată sub numele de CRMA-1001, reprezintă un pas important în cercetarea medicală pentru combaterea acestui tip de infecție persistentă.
Sistemul CRMA-1001 utilizează o variantă modificată a tehnologiei de editare genetică CRISPR pentru a atinge scopul stabilit. În loc să procedeze prin tăierea ADN-ului, așa cum este cazul altor terapii de editare genetică, acest sistem funcționează prin atașarea unor mici etichete chimice la ADN-ul virusului. Acest proces are rolul de a inhiba activitatea genelor virale și de a preveni producerea de noi particule de virus, atacând sursa infecției la nivel celular.
Rezultatele cercetării, publicate în revista Nature Biomedical Engineering, au fost obținute după testarea pe celule hepatice umane și pe modele animale. În experimentele efectuate pe șoareci, o singură administrare a condus la reducerea semnificativă a nivelurilor markerilor virali. După administrarea mai multor doze, până la 90% dintre animale nu au mai prezentat anumite forme ale virusului la șase luni de la începerea tratamentului, demonstrând potențialul de control al infecției.
Siguranța procedurii a fost evaluată și prin testarea pe maimuțe, oferind date esențiale pentru dezvoltarea ulterioară. La administrarea celei mai mari doze, cercetătorii au observat o creștere temporară a enzimelor hepatice, însă valorile au revenit la niveluri normale în aproximativ patru săptămâni. În prezent, studiul clinic se află în primele etape, urmărind siguranța, tolerabilitatea și modul în care organismul uman reacționează la această intervenție genetică.
Primul participant uman a primit tratamentul prin administrare intravenoasă în luna ianuarie 2026. Obiectivul principal al cercetătorilor este atingerea unei stări de vindecare funcțională, ceea ce înseamnă oprirea activității virusului pe termen lung fără a mai fi necesar un tratament continuu. Terapia CRMA-1001 încearcă să inactiveze atât ADN-ul viral care persistă în celule, cât și fragmentele de ADN viral care au fost integrate în genomul celulelor ficatului.
Hepatita B rămâne o afecțiune complexă de gestionat deoarece virusul poate persista în celulele ficatului sub formă de ADN, alimentând astfel infecția în mod repetat. Din cauza acestei capacități de a rămâne ascuns în genomul celulelor gazdă, eliminarea completă a virusului necesită tehnologii care să poată neutraliza aceste rezervoare virale, o provocare majoră pentru medicina modernă și pentru dezvoltarea noilor protocoale de tratament.